黄东永 吴利民刘东妹 肖景舟

【摘要】目的 观察聚乳酸防粘连膜对椎板切除术后预防硬膜外粘连的临床效果。方法 依照性别、年龄段、病种，将110例腰椎间盘突出症和腰椎管狭窄症患者，随机分为应用聚乳酸防粘连膜组（实验组）50例和不用聚乳酸防粘连膜的对照组60例。聚乳酸防粘连膜组在椎板缺损处缝入聚乳酸防粘连膜（厚度为0.2mm），对照组未置入聚乳酸防粘连膜。术后2周及4个月行手术节段MRI或增强CT扫描复查，观察术后硬膜外瘢痕的变化及并发症的改善情况，同时分别计数应用聚乳酸防粘连膜组和对照组出现腰腿痛等并发症的患者例数。结果应用聚乳酸防粘连膜组优良率96%，对照组优良率80%，两组有显著差异性（P<0.05。复查CT应用聚乳酸防粘连膜组无硬膜外瘢痕粘连，对照组均有不同程度的硬膜外瘢痕粘连。结论聚乳酸防粘连膜具有较好的组织相容性，无毒副作用，能有效的预防硬膜外粘连，具有很好的临床应用价值。

【关键词】聚乳酸防粘连膜；椎板切除术；硬膜外粘连；预防

腰椎间盘突出症和腰椎管狭窄症是常见多发病，往往致病人不同程度残疾，常需椎板间开窗或椎板切除减压。腰椎管减压术后椎板缺损处出现硬膜囊、神经根与瘢痕粘连，直接影响术后的疗效。另外，硬膜外瘢痕粘连又使局部解剖不清，为以后可能的再次手术增加了风险。多年来许多专家和学者一直在探讨如何有效地预防硬膜外瘢痕粘连的材料和方法。目前较广泛被接受的是在椎板缺损处安放各种材料，以预防硬膜外的瘢痕粘连。我们应用国产医用可吸收聚乳酸防粘连膜（厚度0.2mm 、可缝扎）封闭椎板的缺损处，对预防硬膜外瘢痕取得很好的效果。

1 临床资料

1.1 一般资料

有明确手术指征、无合并严重内科疾病、无手术禁忌症、肝肾功能及血常规功能正常的腰椎间盘突出症和椎管狭窄症患者为纳入标准。2005年1～10月在我科手术治疗并放置聚乳酸防粘连膜的50例作实验组，另选2000年1月至2003年10月在我科行手术治疗有经随访的腰椎间盘突出症和椎管狭窄症患者60例为对照组，两组年龄、性别、病程、病情分布基本相同（详见表1），卡方检验P>0.05，具有可比性。

1.2 手术方法

持续硬外麻下，取病变节段后正中切口。分离显露病变的上、下椎板，根据椎管减压的需要行椎板间开窗、部分椎板切除或全椎板切除，有椎间盘突出者，切开病变部分后纵韧带及椎间盘纤维环摘除髓核。合并侧隐窝狭窄者行侧隐窝扩大术，直至受压神经根彻底减压变松驰。实验组在椎板缺损处缝扎覆盖厚度为0.2mm略大于骨窗的聚乳酸防粘连膜后，外再放一明胶海棉将其覆盖。对照组不放聚乳酸防粘连膜。均放置负压引流后缝合切口，所有操作由同一术者完成。

表1   两组一般情况比较（x±s）

组别    例数  年龄           性  别     病情（月）   突出症（例）   狭窄症（例）   突出并狭窄（例）

                             男   女

实验组   50  43.02±0.18    28   22    12.3±1.5     35              5              10

对照组   60  42.9±0.22     34   26    12.5±1.3     40              7              13

1.3  术后处理  

术后使用抗生素5d，术后第2天嘱患者行双下肢直腿抬高锻炼，负压引流量少于30ml时拔除引流管。单纯椎板间开窗者3d后可在腰围保护下行走，有椎板切除者适当延迟。2周后，观察其体温变化、有无全身不良反应、伤口愈合情况。复查肝肾功能。术后2周及4个月对手术节段CT复查，观察硬膜外瘢痕情况。

1.4 疗效按Nakai标准评定 

 优：症状和体征完全消失，恢复原工作；良：症状和体征基本消失，劳累后偶有酸痛或下肢酸胀感，恢复原工作；可：症状和体征明显改善，遗留轻度腰痛或下肢不适，减轻工作及活动；差：症状和体征无明显改善，不能从事正常工作与生活。

1.5  统计方法

采用SPSS10.0统计软件，行X²检验

2   结果

术后2周，110例患者体温均正常范围，伤口Ⅰ期愈合，无全身不良反应，肝肾功能复查正常。术后2周CT检查应用聚乳酸防粘连膜组椎管内有不同程度的血肿存在，对照组无血肿存在。4个月后复查CT，实验组硬膜囊与腰背肌瘢痕有明显间界面，腰背肌瘢痕与硬膜囊及神经根无粘连。对照组硬膜囊及神经根均与椎板缺损处的瘢痕组织有不同程度的粘连。4月后疗效评定，实验组优良率为96%，对照组优良率为80%。两组疗效有显著差异性（P<0.05）。（详见表2）

表2 实验组与对照组疗效比较

组别     例数   优   良   可   差  优良率

实验组    50    32   16    2    0    96%

对照组    60    28   20   10    2    80%

3 讨论

3.1  膜外瘢痕形成机理及预防方法

椎板间开窗和椎板切除是脊柱外科常用的手术方式，术后产生硬膜外瘢痕粘连是多年一直捆扰脊柱外科医生的一大难题。 

据报道：约有6%-8%的腰椎手术失败综合征（FBSS）患者是由术后硬膜外瘢痕粘连及压迫神经组织所致。硬膜外瘢痕粘连的形成机制至今尚未完全清楚。Songer等提出瘢痕形成的立体三维学说：前方受损的纤维环、后纵韧带及后方损伤的骶棘肌都有可能导致硬膜和神经根周围的粘连。Touliatos等认为合并血肿的软组织损伤，无论存在椎管的哪一个部位均会引起硬膜周围的纤维化及粘连。是得到较普遍认同的两种观点。但最近许多国外学者提出血肿存在与否不是关键，手术创伤及髓核内化学物质引起的局部炎性反应及血管通透性改变才是瘢痕形成的关键。有人认为通过术中彻底清除髓核，椎间盘处加压冲洗残余髓核，减少局部炎症反应，可减少硬膜囊前方及侧方神经根的瘢痕粘连。早期行直腿抬高锻练也能减少神经根粘连的发生率。对如何预防后方所致的硬膜囊及神经根的瘢痕粘连是许多学者正在探索的问题。

3.2聚乳酸防粘连膜的作用机制

硬膜、神经根周围粘连，主要源于手术过程被剥离肌肉分化而来的成纤维细胞迁移至椎管而成。通常认为纤维细胞在损伤后第3天出现，伤后5～6d开始产生胶原，其后1周胶原纤维形成甚为活跃，以后逐渐慢下来，随着胶原纤维的增多肉芽组织逐渐转化为瘢痕组织，伤后4周瘢痕完全形成。瘢痕8～9周基本成熟。聚乳酸防粘连膜起到生物屏障作用，封闭椎管缺口，阻隔成纤维细胞向椎管内迁移。利用聚乳酸防粘连膜生物降解吸收与纤维瘢痕形成时差关系，在瘢痕粘连过程处于静止后，聚乳酸防粘连膜自行降解、吸收，达到有效防粘连作用。有关动物实验证实，聚乳酸防粘连膜在成纤维细胞分泌胶原最活跃的前3周其保持完整性，8周左右大部分吸收后硬膜外有潜在腔隙形成。待膜完全吸收后其背侧形成的瘢痕即成为自然屏障。实验显示应用聚乳酸防粘连膜组的胶原稀疏，成纤维细胞增生不活跃，该膜还有抑制成纤维细胞增生和胶原分泌作用。

• 聚乳酸防粘连膜的效果评价

目前，用于预防硬膜外瘢痕的材料和方法很多，其理论基础主要有两点：一是机械屏障作用，即用物理方法避免瘢痕与硬膜接触；二是用生物化学或其它方法阻止成纤维细胞生长或血肿形成。明胶海绵已被证实有增加瘢痕的形成，自体游离脂肪有不易成活的缺点，且有可能导致马尾神经根受压。Songer等报道透明质酸钠可包围神经根和硬膜的各个方面，防粘连效果优于游离脂肪移植。但Jacobs等发现透明质酸钠加重硬膜外瘢痕的生成及粘连。几丁糖是一种预防粘连的植入性生物材料已广泛用于临床，可保持半流体状态达到三维立体预防的要求，但保持半流体难以在特定区域长期停留，从而影响其效果。聚乳酸防粘连膜在体内降解产物为二氧化碳和水，经呼吸道排出体外，具有极好的生物相容性。不但对瘢痕形成起到“栅栏效应”，且被证实有抑制成纤维细胞增生和胶原分泌作用，从而抑制硬膜外瘢痕的形成。从疗效及CT复查结果比较，实验组明显有效地预防硬膜外的瘢痕粘连，无毒副作用。我们发现，应用聚乳酸防粘连膜组术后血肿吸收相对迟缓。其是否因应用聚乳酸防粘连膜阻隔了后方肌肉的吸收有关，有待进一步探索。